نوع جدیدی از زوال عقل شناسایی شد
بی دانلود: دانشمندان می گویند نوع جدیدی از بیماری زوال عقل كه با تشخیص تجمع یك پروتئین جدید حاصل شده است، اخیرا كشف شده و تابحال با بیماری آلزایمر اشتباه گرفته می شد، احیانا مسئول 20 درصد از موارد مبتلاشدن به زوال عقل است.
به گزارش بی دانلود به نقل از ایسنا و به نقل از نیواطلس، دانشمندان در حال کوشش برای مبارزه هرچه بیشتر با زوال عقل هستند و کشف یک شکل جدید و تهاجمی تر از اختلال عصبی که اغلب به اشتباه، بیماری آلزایمر تشخیص داده می شود، مشکل را پیچیده می کند.
یک مطالعه جدید از پژوهشگران دانشگاه "کنتاکی"(Kentucky) شکل جدیدی از زوال عقل را توصیف کرده است که با تجمع سمی چهار پروتئین مختلف در مغز شناخته شده است.
این مطالعات نشان می دهد، خیلی از بیماران که مبتلا به بیماری آلزایمر تشخیص داده شده اند، ممکنست از این بیماری متفاوت و پیچیده تر رنج ببرند.
بیماری آلزایمر بطور کلی با اختلال تجمع دو نوع پروتئین در مغز(آمیلوئید-بتا و "تائو") تعریف می شود. تقریباً هر درمانی که در سال های اخیر برای متوقف کردن یا معکوس کردن انباشت این پروتئین های سمی انجام شده، در آزمایشات انسانی شکست خورده است و پژوهشگران زیادی به دنبال فرضیه های جدید برای امتحان و شناخت بهتر ریشه های بیماری آلزایمر هستند.
سال قبل یک مطالعه برجسته شکل جدیدی از زوال عقل را مبتنی بر تجمع غیرطبیعی پروتئینی به نام "TDP-۴۳" توصیف کرد. این بیماری "LATE" نامیده شد و پژوهشگران احتمال دادند که حدود ۲۰ درصد از مواردی که آلزایمر تشخیص داده شده، ممکنست در واقع مبتلاشدن به این بیماری بوده باشد.
"اریک ابنر" یکی از پژوهشگران دانشگاه کنتاکی توضیح می دهد: یکی از مواردی که در دهه اخیر یاد گرفته ایم این است که خیلی از افرادی که فکر می نماییم بیماری آلزایمر دارند، در واقع این گونه نیستند. بیماری های مغزی دیگری نیز وجود دارند که علایم مشابه با آلزایمر را ایجاد می کنند، همچون برخی مواردی که ما اخیراً فهمیده ایم وجود دارند.
این مطالعه جدید، داده های کالبد شکافی مغز ۳۷۵ فرد ثبت نام شده در یک مطالعه طولانی مدت به نام "بانک مغز مرکز بیماری آلزایمر دانشگاه کنتاکی" بررسی نموده است و همه افراد اهداکننده بافت مغزی بیش از یک دهه پیش از مرگ، از نزدیک مورد پیگیری قرار گرفته بودند.
در نهایت پژوهشگران نه فقط شاهد تجمع پروتئین های "آمیلوئید بتا"، "تائو" و "TDP-۴۳" بودند، بلکه تجمع پروتئین "آلفا سینوکلین" -پروتئین معروف به تجمع درون ساختارهای سمی به نام "اجسام لوی"(Lewy bodies)- را نیز مشاهده نمودند. این "اجسام لوی" عامل اصلی بیماری عصبی پارکینسون هستند.
"اجسام لوی" دانه های غیرعادی پروتئین ها هستند که درون سلول های عصبی در بیماری های پارکینسون، زوال عقل جسم لوی و تعدادی دیگر از بیماری ها گسترش پیدا می کنند. این اجسام زیر میکروسکوپ در حین بافت شناسی مغز، قابل شناسایی هستند. "اجسام لوی" به صورت توده های دایره شکل هستند که موجب جابجایی دیگر اجزای سلولی می شوند.
نتایج نشان داد که حدود ۲۰ درصد از کلیه افراد مبتلا به زوال عقل هنگام مرگ، نشانه هایی از تجمع هر چهار نوع پروتئین سمی ذکر شده را نشان داد و این افراد که دارای هر چهار پروتئین لطمه زا بودند، همین طور شدیدترین علایم زوال عقل را نشان داده اند.
"ابنر" می گوید: آنها همه انواع پروتئین های عامل اختلال عصبی را که ما می شناسیم، دارا بودند و نامی برای عامل چهارم وجود نداشت و ما آنرا "QMP" نامیدیم.
افراد دارای "QMP" نسبت به افرادی که دارای سه عامل بیماری زای دیگر یا کمتر بودند، با سرعت بالاتری از وضعیت اختلال شناختی ضعیف به زوال عقل پیشروی می کنند. دقیقاً معین نیست که این چهار عامل چگونه با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند، اما پژوهشگران گفتند که داده های کالبد شکافی نشان میدهد تجمع "آمیلوئید بتا" ممکنست پیش از تجمع غیرطبیعی سه پروتئین دیگر باشد. حال این که آیا این بدان مدلول است که پلاک های آمیلوئید بتا تجمع های بعدی پروتئین های دیگر را تحریک می کنند، فعلا معین نیست.
"ابنر" می گوید که یافته های تیم وی، تحقیقات در مورد آلزایمر را پیچیده تر می کند، چونکه درمان های متمرکز بر یکی از این عوامل لطمه زا ممکنست برای دیگر عوامل کارایی نداشته باشد.
اول بیماری "LATE" و حالا "QMP"، این دسته بندی های جدید زوال عقل نشان می دهند که اختلال شناختی متنوع تر از آن چیزی است که تابحال تصور می شد.
"ابنر" می گوید: "این خبر خوبی نیست، برای اینکه بدان معناست که حتی اگر می توانستیم بیماری آلزایمر را بطور کامل درمان نماییم، حالا باید با "TDP-۴۳" و "آلفا سینوکلین" سر و کار داشته باشیم که از قضا در سنین پیری شایع هم هستند.
وی ادامه داد: اما باید دقیقاً بفهمیم با چه چیزی روبرو می باشیم و هر طور شده جلوی زوال عقل را بگیریم. ما هنوز باید چیزهای زیادی برای یادگیری داشته باشیم.
این مطالعه جدید در مجله JAMA Neurology انتشار یافته است.
منبع: beedownload.ir
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب